L’ evoluzione mortale della cosiddetta Spagnola era causata principalmente da trattamenti sbagliati?

Ci sono due ipotesi accreditate circa l’altissima mortalità dell’influenza spagnola 100 anni fa: l’aspirina e i vaccini. Una non esclude l’altra, anzi si potrebbe pensare a una sinergia negativa.

Durante l’influenza del 1918 non erano disponibili terapie antivirali specifiche. Questo è ancora largamente vero oggi. La maggior parte delle cure mediche per l’influenza mira a sostenere i pazienti, piuttosto che curarli.

Un’ipotesi suggerisce che molti decessi per influenza potrebbero in realtà essere attribuiti all’avvelenamento da aspirina. Le autorità mediche dell’epoca raccomandavano grandi dosi di aspirina fino a 30 grammi al giorno. Oggi, circa quattro grammi sarebbero considerati la massima dose giornaliera sicura. Grandi dosi di aspirina possono peggiorare i sintomi.

Traduzione di  Corrado Penna

Un articolo scientifico mostra con abbondanza di dati e di riferimenti scientifici come la grande mortalità della “pandemia influenzale spagnola” sia stata presumibilmente dovuta ad un abuso dell’aspirina.

A ulteriore dimostrazione che storicamente i danni delle “pandemie” sono dovuti a una pessima gestione sanitaria e protocolli sbagliati. Ricordo per altro che l’epidemia fu chiamata “spagnola” perché in Spagna (paese non belligerante) c’era abbastanza libertà di stampa per potere mostrare la diffusione di questa patologia, mentre i paesi in guerra mentivano spudoratamente e cercavano per quanto possibile di nascondere l’esistenza dei focolai.

In sintesi nel 1918 furono raccomandate dosi di aspirina che adesso sono notoriamente tossiche, che possono causare edema polmonare, indebolire l’organismo e predisporre a infezioni batteriche 1 . Del resto l’aspirina è stato uno dei primi antipiretici della storia, farmaci che abbassano la febbre, ovvero che bloccano uno dei mezzi con cui l’organismo potenzia l’attività del proprio sistema immunitario 2 .

Nell’articolo viene riportato anche come fosse minima la mortalità dei pazienti che si rivolgevano a quei medici che consideravano l’aspirina una sostanza dannosa.

Traduzione dell’articolo Salicylates and Pandemic Influenza Mortality, 1918-1919 Pharmacology, Pathology, and Historic Evidence, Pubblicato su Clinical Infectious Diseases. 2009 Nov 1;49(9):1405-10, autrice Karen M Starkohttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19788357/https://academic.oup.com/cid/article/49/9/1405/301441.

Salicilati e mortalità influenzale pandemica, 1918-1919 Farmacologia, patologia e prove storiche

 

Riassunto L’alto tasso di mortalità – specialmente tra i giovani adulti – durante la pandemia di influenza del 1918-1919 è stato compreso in modo incompleto. Sebbene i decessi tardivi mostrassero una polmonite batterica, i decessi precoci presentavano polmoni estremamente “umidi”, talvolta emorragici. L’ipotesi qui presentata è che l’aspirina ha contribuito all’incidenza e alla gravità della patologia virale, dell’infezione batterica e della morte, perché i medici di quell’epoca non erano a conoscenza del fatto che i regimi utilizzati (8,0-31,2 g al giorno) producono livelli associati con iperventilazione ed edema polmonare 3 nel 33% e nel 3% dei destinatari, rispettivamente. Recentemente, l’edema polmonare è stato riscontrato dall’autopsia nel 46% dei 26 adulti intossicati dal salicilato. Sperimentalmente, i salicilati aumentano i livelli di liquido polmonare e proteico e compromettono la depurazione muco-ciliare 4 . Nel 1918, l’US Surgeon General 5 , la marina militare USA, e il Journal of the American Medical Association 6 raccomandarono l’uso dell’aspirina poco prima del picco di morti verificatosi ad ottobre. Se sono state seguite queste raccomandazioni e se si è verificato un edema polmonare nel 3% delle persone, una percentuale significativa dei decessi può essere attribuibile all’aspirina.   

Nel febbraio del 1919 … la febbre di Edward continuava a crescere sempre di più … l’aspirina … gli veniva somministrata più e più volte … Edward sudava attraverso il suo materasso … Il dottor … non poteva salvare il suo paziente.

Clella B. Gregory, Storybook sull’influenza pandemica, Ministero della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti [ 1 ]

La mortalità è stata causata da 2 sindromi clinico-patologiche sovrapposte: una condizione precoce, grave come una sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), che si stima abbia causato il 10% -15% dei decessi (mancano le serie sequenziali di autopsia) [ 3 )]; e una successiva “superinfezione” di polmonite batterica aggressiva, che era presente nella maggior parte dei decessi [ 4 , 5 ].

I fattori che hanno contribuito alla gravità della malattia e della morte (p. Es., Patogenicità virale, colonizzazione batterica, risposta immunitaria, fumo, condizioni preesistenti e trattamento) rimangono da chiarire. Di maggior interesse sono quelli suscettibili di intervento, perché la paura di un’altra pandemia influenzale simile a quella del 1918 guida oggi la pianificazione di una risposta a una prossima pandemia.

Studi recenti suggeriscono una maggiore patogenicità di alcuni virus influenzali e risposte anormali dell’ospite immunitario. Il virus dell’influenza H1N1 del 1918, in contrasto con un virus dell’influenza H1N1 umana convenzionale (A / Kawasaki / 173/01), infettò il tratto respiratorio inferiore, produsse difficoltà respiratoria acuta 7  (…)

Tuttavia, è improbabile che il solo virus e le risposte immunitarie siano state responsabili delle morti del 1918. Come recentemente esaminato da Brundage e Shanks [ 4 ], la maggior parte delle persone presentava una malattia auto-limitata con tassi di mortalità dei casi minore del 2%, e i tassi di mortalità differivano ampiamente tra le popolazioni. Nell’autunno del 1918, i tassi di morte e quelli di mortalità per influenza variavano rispettivamente dallo 0,58% al 3,3% e dal 2,1% al 10%, nei 12 campi dell’esercito americano con più di  10.000 casi di influenza o polmonite ciascuno [ 9 , 10 ]. Gelo [ 2] ha osservato che l’ampia variazione dei tassi di mortalità tra le città, alcune delle quali vicine tra loro, non è stata spiegata da clima, densità di popolazione, misure preventive o altre caratteristiche ambientali. (…) Allo stesso modo, l’insolito tasso di mortalità tra i giovani adulti rimane inspiegabile. Come spiegazione è stato suggerito l’uso del salicilato [ 3 , 11 , 12 ] e sono stati riscontrati tassi di mortalità aumentati nei furetti esposti a influenza, aspirina e una dieta carente di arginina (…)

L’ipotesi qui presentata è che la terapia con salicilato per l’influenza durante la pandemia del 1918-1919 abbia provocato tossicità ed edema polmonare, che hanno contribuito all’incidenza e alla gravità di casi all’inizio simili all’ARDS, e successivamente all’infezione batterica e alla mortalità generale. I dati di farmacocinetica, che non erano disponibili nel 1918, indicano che i regimi di aspirina raccomandati per l ‘”influenza spagnola” predispongono a una grave tossicità polmonare.

Una confluenza di eventi ha creato una “tempesta perfetta” per la tossicità diffusa del salicilato. La perdita del brevetto di Bayer sull’aspirina nel febbraio 1917 permise a molti produttori di entrare nel redditizio mercato dell’aspirina. Le raccomandazioni ufficiali per la terapia con aspirina a dosi tossiche furono precedute dall’ignoranza delle insolite cinetiche non lineari 8 del salicilato (sconosciute fino agli anni ’60), che predispongono all’accumulo e alla tossicità; lattine e bottiglie che non contenevano avvertimenti e poche istruzioni; e la paura dell’influenza “spagnola”, una malattia che si stava diffondendo come un incendio.

Più recentemente, i decessi per influenza sono stati attribuiti al salicilato. Dagli anni ’50 agli anni ’80, migliaia di decessi tra i bambini a seguito di influenza e altre infezioni (ad es. Sindrome di Reye) non sono stati spiegati fino a quando gli studi non hanno identificato l’aspirina come il principale contribuente [ 14-16 ], e la presenza degli avvertimenti sull’etichetta dell’aspirina è stata seguita da una scomparsa di questa manifestazione [ 17 ]. La tossicità della sindrome di Reye (vomito, iperventilazione, delirio e coma, con gonfiore cerebrale e grasso nel fegato e tubuli renali prossimali) si sviluppa dopo 4 giorni di terapia con salicilato [ 14 ] con dosi giornaliere medie riportate di 25 mg / kg [ 18 ] . (Gli adulti con tossicità da salicilato si presentano principalmente con coscienza anormale e difficoltà respiratoria [ 19]. Inoltre, una recente fatalità associata all’influenza aviaria A ha coinvolto la sindrome di Reye e l’uso di aspirina [ 20 ] e diverse autopsie di persone che avevano l’influenza aviaria hanno rivelato polmoni emorragici, alterazione grassa del fegato e reni ingrossati [ 21 ] coerenti con intossicazione da salicilato .

Quattro linee di evidenza supportano il ruolo dell’intossicazione da salicilato nella mortalità influenzale del 1918: farmacocinetica, meccanismo d’azione, patologia e l’ondata di raccomandazioni ufficiali per i regimi tossici di aspirina immediatamente prima del picco di morte dell’ottobre 1918. (I granuli di aspirina utilizzati nei testi più vecchi vengono convertiti in milligrammi come segue: 1 grano equivale a 65 mg).

 

I regimi di assunzione aspirina (dose e calendario) raccomandati nel 1918 sono ora noti per produrre regolarmente tossicità

Nel 1977, una commissione della Food and Drug Administration [ 22 ] degli Stati Uniti  raccomandò che la dose giornaliera massima sicura di aspirina per la popolazione generale fosse di 4.000 mg, con una dose oraria media di 167 mg/h, e che “i regimi di dosaggio eccedenti questo il dosaggio giornaliero totale o la dose oraria media offrono un rischio significativamente maggiore senza un beneficio terapeutico compensativo ”(p 35360). Come esempio dell’insolita cinetica non lineare del salicilato, il gruppo di esperti scientifici ha osservato come le simulazioni mostrassero che, dopo aver aumentato la dose da 2 a 4 g al giorno (somministrati ogni 6 h), “la quantità totale di farmaco nel corpo allo stato stazionario aumenta da 1,3 grammi a 5,3 grammi, con un aumento del 400%”. 

(…)

All’inizio del 1900, i medici che trattavano condizioni gravi (p. Es., La febbre reumatica) generalmente “spingevano” il salicilato fino alla comparsa di tossicità e quindi indietreggiavano [ 24 ]. Nel 1918, le raccomandazioni posologiche per l’influenza pandemica erano simili a quelle in regime ospedaliero ad alte dosi, tranne per il fatto che le raccomandazioni per l’influenza generalmente non offrivano istruzioni per l’aggiustamento della dose in caso di tossicità.

Lo storico rapporto French del 1920 per il Ministero della Salute britannico [ 25 ] sulla pandemia afferma che la dose di aspirina era “15-20 grani” (975-1.300 mg). Nessuna frequenza è stata data. Un medico di Londra “inzuppò” il suo paziente di salicina: 20 grani (1300 mg) ogni ora per 12 ore senza sosta [ 26 ]. Altri hanno suggerito il salicilato di sodio, 6 grani (390 mg) nel giro di 3 ore per diversi giorni [ 27 ]. L’aspirina è stata raccomandata per l’edema polmonare [ 28 ]. Il 26 settembre 1918, la Marina degli Stati Uniti raccomandò un catartico e 5 grani (325 mg) di aspirina, avvertendo contro grandi dosi [ 29 ]. Tuttavia, il testo Materia Medica della Marina dichiarò che la dose massima era di 1.300 mg [ 30 ]. Il 5 ottobre 1918 il Journal of American Medical Association [ 31 ] ha raccomandato l’aspirina scrivendo: “L’acido acetilsalicilico può essere somministrato in un dosaggio di 1 gm. (15 grani) ogni tre ore … o una dose più piccola combinata con 0,1 gm. (2 grani) di acetofenetidina, fino a quando non viene assicurato il sollievo sintomatico” (p 1137). Queste dosi raccomandate (1.000-1.300 mg), con frequenze che vanno da ogni ora a 3 ore, con conseguenti dosi giornaliere di 8–31,2 grammi, sono superiori alla dose massima sicura definita sopra e porterebbero ad accumulo, come indicato di seguito.

Cenni di farmacocinetica insolita e di variazione della risposta individuale sono stati notati prima della pandemia ma in gran parte ignorati. Nel 1906, Langmeade [ 32 ] osservò “una grande variazione della quantità richiesta” (p 1824) affinché si sviluppasse tossicità e riferì di un bambino ricoverato in ospedale (che riceveva 325 mg ogni 6 ore) che, al quarto giorno, sviluppò vomito, febbre, dispnea, cianosi e coma, e morì. Egli ha raccomandato cautela all’inizio del trattamento, in maniera tale che “il fattore personale possa essere stimato”. Nel 1913, Hanzlik [ 24] ha studiato le registrazioni di 400 persone ricoverate in ospedale trattate con un regime comune, 10-20 grani di un salicilato ogni ora con bicarbonato di sodio fino a quando si è manifestata tossicità (mal di testa, nausea, acufene o sordità, delirio o allucinazioni). Ha scoperto che la dose tossica media di aspirina per i maschi era di 165 grani (10,725 mg), una probabile sopravvalutazione, poiché il bicarbonato di sodio migliora notevolmente l’escrezione di salicilato. La dose tossica di salicilato sintetico nei maschi variava da 1,300 a 31,200 mg.

Lo sviluppo di test per misurare il salicilato nel sangue negli anni ’40 ha permesso ad Alvin F. Coburn [ 33 ] della Marina degli Stati Uniti, mentre studiava la febbre reumatica, di scoprire che una dose di 10 g al giorno portava a livelli medi (su 9 adulti) di 36 mg/dL al terzo giorno di trattamento. Nel 1948, Graham e Parker [ 34] sono stati tra i primi a correlare il livello di salicilato nel sangue con sintomi di tossicità. In primo luogo, dopo aver studiato 58 individui, hanno trovato una notevole variazione nel livello in cui si sono sviluppati i sintomi, come vomito (16,3-38,6 mg / dL), iperventilazione (21-44,2 mg / dL), edema polmonare (49,4 mg / dL), e dispnea grave (46–53,6 mg / dL). Hanno anche studiato 33 pazienti che hanno raggiunto livelli di 35 mg/dL durante i primi 7 giorni di terapia e hanno riscontrato le seguenti gravi tossicità: iperventilazione (nel 33%), vomito (nel 30%), marcata sudorazione (nel 12%), mal di testa (nel 12%) sonnolenza grave (nel 12%), confusione (nel 6%), dispnea grave (nel 6%), eccitazione (nel 6%), epistassi (nel 6%), vertigini (nel 3%), edema polmonare (nel 3%) ed emorragia (nel 3%). L’incidenza di queste tossicità può essere più elevata, poiché la somministrazione è stata interrotta quando si è verificata l’iperventilazione. In uno studio retrospettivo [35 ] di 56 adulti con intossicazione da salicilato (con intossicazione definita come picco di salicilato maggiore di 30 mg/dL) hanno riscontrato 6 pazienti (11%) con edema polmonare non cardiogeno 9 . Per gli adulti di età maggiore di 30 anni, l’incidenza dell’edema polmonare non cardiogeno è stata del 35%. È interessante notare che nessuno dei 55 pazienti pediatrici intossicati consecutivi presentava edema polmonare.

Negli anni ‘60, gli scienziati hanno scoperto perché la tossicità si manifesta con un’intensa terapia con aspirina: i salicilati hanno caratteristiche farmacocinetiche insolite e complesse che predispongono all’accumulo, rendendo sia la dose che il programma di dosaggio criticamente importanti. Nel 1965, Levy [ 36 ] mostrò che, quando la quantità di farmaco nel corpo raggiunge circa 360 mg, l’emivita aumenta mentre l’eliminazione cambia di un ordine di grandezza. Successivamente, Bardare et al. [ 37 ], che hanno studiato i bambini, hanno osservato emivite di circa 5 ore alla dose di circa 50 mg/kg al giorno (3.500 mg in una persona di 70 kg), di circa 15 ore a dosi di 75–95 mg/kg al giorno e di circa 40 ore a dosaggi maggiori di 100 mg/kg al giorno. Somministrare dosi a intervalli pari all’emivita o meno, porta ad un accumulo.

Oltre al metabolismo saturabile descritto da Levy e colleghi [ 36 , 38 , 39 ], l’accumulo di salicilato può verificarsi per altri motivi, tra cui una variazione individuale del tasso di eliminazione [ 38 ], la riduzione dell’escrezione renale [ 40 ] e il basso pH delle urine [ 41 ]. Dosi più elevate, come menzionato sopra, rallentano l’eliminazione [ 42 ] e aumentano il volume di distribuzione [ 43 ]. L’acidosi [ 44 ] e l’ipoproteinemia 10 [ 45 ] aumentano l’assorbimento e la tossicità nel cervello. Il livello di salicilato [ 42 ] e il livello al quale si verifica la tossicità [ 24 , 34] variano da individuo a individuo. Pertanto, è probabile che una grave intossicazione da salicilato, incluso l’edema polmonare, si sia sviluppata in alcune persone che hanno seguito i regimi posologici raccomandati nel 1918.

I salicilati causano una tossicità polmonare immediata e possono predisporre all’infezione batterica aumentando i livelli di liquidi e proteine ​​polmonari e compromettendo la ripulitura muco-ciliare

L’insorgenza di edema polmonare nell’uomo con intossicazione da salicilato è ben documentata [ 19 , 35 ]. L’aumentata permeabilità del letto vascolare polmonare al fluido e alle proteine, la riduzione della Pressione parziale arteriosa di ossigeno (PaO2) e l’aumento dell’acqua polmonare extravascolare post-mortem si sono verificate dopo la somministrazione di salicilato negli ovini [ 46 ]. Il salicilato deprime anche il sistema di trasporto muco-ciliare del polmone [ 47 ].

La patologia delle morti precoci è coerente con la tossicità dell’aspirina e la patologia indotta da virus

I rapporti di autopsia dei patologi dell’epoca descrivono polmoni estremamente umidi, a volte emorragici nelle morti precoci. Il 23 settembre 1918 a Camp Devens in Massachusetts, 12.604 soldati avevano l’influenza e 727 avevano la polmonite; dopo aver esaminato i polmoni di un soldato morto, il colonnello Welch concluse: “Questo deve essere un nuovo tipo di infezione o peste” [ 48 , p 190]. Quello ha colpito ER Le Count [ 49], consulente patologo presso il Servizio sanitario pubblico degli Stati Uniti, come fatto molto inusuale era che la quantità di tessuto del polmone realmente danneggiato dalla polmonite sembrava “troppo piccola in molti casi per spiegare la morte per polmonite”. Vide un liquido acquoso sanguinolento nel tessuto polmonare, “come i polmoni degli annegati”, così come gli essudati pleurici con piccole emorragie a differenza di quelli visti in “qualsiasi altra forma di polmonite acuta con cui ho familiarità”. È importante sottolineare che ha anche notato come il cervello fosse “quasi sembpre gonfio”, i reni fossero “regolarmente sede di gonfiore torbido” e il fegato presentasse un “cambiamento nel grasso superficiale” (cambiamenti osservati nei bambini con intossicazione da salicilato; vedere sotto). Egli ha concluso: “È difficile credere che una malattia con così tante caratteristiche distintive e … novità … non riesca a possedere un’eziologia corrispondentemente definita.”

Circa nel 50% delle persone il peso del cervello è aumentato di 100-200 gr, indicando molto probabilmente la presenza di un edema cerebrale; il sanguinamento cerebrale era comune [9 , 10 ]. Wolbach [ 50 ], capo patologo del Peter Bent Brigham Hospital di Boston, nel Massachusetts, ha riscontrato un’infezione batterica nei decessi tardivi, ma una persona che era morta nel secondo giorno ha mostrato edema e congestione polmonare, un’eruzione cutanea purpurica e nessuna crescita batterica. Ha ipotizzato una progressione naturale dalla lesione precoce a quella batterica: “Spiccano due tipi di polmoni”. Nelle prime morti, i polmoni erano “rosso scuro e umido … gocciolante bagnato”. French [ 25] descrisse la lesione come “albuminuosa, non cellulare, coagulabile … Uno si rese conto che questo essudato albuminoso … era la probabile causa della cianosi”. Gli essudati erano “così totalmente diversi da quelli che si incontrano in qualsiasi forma ordinaria di polmonite che sembravano essere di importanza essenziale, mentre gli altri cambiamenti – emorragie, bronco-polmonite e così via – erano ulteriori aggiunte …”

Sebbene questi risultati patologici siano stati indotti con il virus dell’influenza del 1918 in modelli animali [ 6 ], sono anche coerenti con la tossicità dell’aspirina. Uno studio su 177 adulti con tossicità da aspirina (e un tasso di mortalità del 15%) ha scoperto che le presentazioni più comuni erano ridotta consapevolezza (61%) e insufficienza respiratoria (47%), anche “a livelli terapeutici” [ 19]. I risultati dell’autopsia per i pazienti con 26 casi fatali sono stati edema polmonare (46%), ulcere (46%), emorragia cerebrale (23%) ed edema cerebrale (31%). Disturbi della coagulazione o trombocitopenia sono stati riscontrati nel 38% dei casi. Un’autopsia dettagliata di un adulto con avvelenamento da aspirina ha rivelato cianosi, congestione polmonare, emorragia alveolare, emorragie subpleuriche e subepicardiche, petecchie, gonfiore torbido dei reni e degenerazione grassa del fegato [ 51 , 52 ]. È stata anche segnalata una manifestazione patologica simile all’ARDS [ 53 ]. I bambini con tossicità da aspirina (o sindrome di Reye) hanno meno probabilità rispetto agli adulti di presentare edema polmonare [ 35 ], sebbene oltre a gonfiore cerebrale, fegato grasso e gonfiore torbido dei reni [ 54 ,55 ], alcuni hanno edema polmonare [ 55 , 56 ], “liquido schiumoso e macchiato di sangue” [ 57 ], ed emorragie polmonari [ 54 ].

Un rapporto di Camp Dix riportava che “la malattia era una vera peste. La straordinaria tossicità, la marcata prostrazione, l’estrema cianosi e la rapidità dello sviluppo segnano questa malattia come un’entità clinica distinta finora non completamente descritta … La polmonite è un fattore importante ma alquanto secondario ”[ 58 , p 1817]. La tossicità da salicilati viene spesso trascurata [ 59 ] perché è presente un’altra condizione, si ritiene che la dose sia banale e i sintomi (iperventilazione, vomito, sudorazione, mal di testa, sonnolenza, confusione, dispnea, eccitazione [salicilato jag], epistassi, vertigini, edema polmonare ed emorragia) non sono specifici [ 34]. Nel 1918 era quasi impossibile differenziare patologicamente o clinicamente l’intossicazione progressiva da salicilato dall’infezione, “la dispnea dura da poche ore a un giorno … seguita da insufficienza respiratoria, collasso circolatorio, convulsioni e morte” [ 40 ].

Le pubblicità sull’aspirina nell’agosto 1918 e una serie di raccomandazioni ufficiali per l’aspirina a settembre e all’inizio di ottobre precedettero il picco di morte dell’ottobre 1918

Nel maggio 1918, l’influenza normale ma altamente contagiosa fu resa nota in Spagna (da qui, “influenza spagnola”) [ 48 ]. A giugno, dopo 6 settimane di normale influenza in Europa, sono aumentate le gravi lesioni polmonari e i decessi tra le persone “ricoverate negli appositi centri per l’influenza”, in particolare tra quelli con una “lesione renale di vecchia data” [ 60 ]. A luglio è stata documentata una maggiore mortalità dei giovani londinesi [ 61 ].

Gli sforzi mondiali della Farbenfabriken Bayer avevano lasciato pochi posti privi di aspirina. Negli Stati Uniti, la gigantesca fabbrica di Bayer produceva aspirina sotto la gestione “americana”. Dopo che i dirigenti della Bayer furono accusati di violare il Trading with Enemies Act 11 nell’agosto 1918, le pubblicità incoraggiarono la fiducia nell’aspirina [ 62 ]. La “signora spagnola” è arrivata negli Stati Uniti e ha colpito 2.000 uomini della Marina a Boston alla fine di agosto. La maggior parte ha recuperato, ma stranamente, il 5% -10% ha sviluppato una “broncopolmonite molto grave e massiccia”, che, in molti, mancava di leucocitosi accompagnatoria [ 63 ]. 

 

Diffusione dell’influenza.

Raccomandazioni ufficiali per l’aspirina furono emesse il 13 settembre 1918 dall’US Surgeon General 12 [ 64 ], il quale dichiarò che l’aspirina era stata usata in paesi stranieri “apparentemente con molto successo nel sollievo dei sintomi” (p 13), il 26 settembre 1918 dalla Marina militare USA [ 29 ], e il 5 ottobre 1918 da  The Journal of American Medical Association [ 31 ]. Le raccomandazioni spesso suggerivano regimi posologici che predispongono alla tossicità come indicato sopra. Nel campo dell’esercito americano con il più alto tasso di mortalità, i medici hanno seguito le raccomandazioni terapeutiche di Osler, che includevano l’aspirina [ 48 ], ordinando 100.000 compresse [ 65 ]. Le vendite di aspirina sono più che raddoppiate tra il 1918 e il 1920 [ 66 ].

Il numero di morti negli Stati Uniti aumentò vertiginosamente, raggiungendo un picco prima nella Marina alla fine di settembre, poi nell’esercito all’inizio di ottobre e infine nella popolazione generale alla fine di ottobre [ 67 ]. Gli omeopati, che pensavano che l’aspirina fosse un veleno, causarono pochi decessi [ 11 , 48 ]. Altri potrebbero aver sospettato che l’aspirina fosse responsabile. Il 23 novembre 1918, Horder [ 68 ] scrisse su  The Lancet che, per “casi intensamente tossici … l’aspirina e tutti i cosiddetti farmaci febbrifughi devono essere rigidamente esclusi dal trattamento” (p 695)

In sintesi, poco prima del picco di morti del 1918, l’aspirina era raccomandata nei regimi ora noti per essere potenzialmente tossici e causare edema polmonare e potrebbe quindi aver contribuito alla mortalità pandemica complessiva e ad alcuni dei suoi misteri. La mortalità dei giovani adulti può essere spiegata dalla volontà di usare la nuova terapia raccomandata e dalla presenza di giovani in contesti di trattamento irreggimentati (militari). La bassa mortalità dei bambini può essere il risultato di un minor uso di aspirina. Il principale testo pediatrico [ 69 ] del 1918 raccomandava l’idroterapia per la febbre, non il salicilato; la sua edizione 1920 [ 70] ha condannato la pratica di somministrare “prodotti a base di catrame di carbone” a dosi complete per ridurre la febbre. La comparsa di una patologia simile alla sindrome di Reye prima degli anni ‘50 è dibattuta ed è consistente con il fatto che l’aspirina per bambini non è stata commercializzata fino alla fine degli anni ’40. Il differente utilizzo dell’aspirina potrebbe anche avere contribuiti alle differenze di mortalità tra città e campi militari. (…)

1 Che una gran parte dei morti di “influenza spagnola” morì in realtà di infezioni (secondarie?) batteriche è discusso nella prossima traduzione.

2 E qui nessuno nega che in certi casi in cui la febbre va fuori scala sia utile intervenire, prima con spugnature fredde ed eventualmente anche con farmaci.

3 Si verifica un edema quando dai capillari dei polmoni fuoriescono dei liquidi, che compromettono la funzionalità degli alveoli polmonari rendendo difficile lo scambio di ossigeno e anidride carbonica, rendendo possibile il verificarsi di un’insufficienza respiratoria.

4 Sistema di “smaltimento dei rifiuti” (tossicità e agenti infettivi) a livello polmonare col muco che ingloba e le ciglia vibratili che fanno scorrere il muco stesso.

5 Una delle più alte e prestigiose cariche istituzionali statunitensi nel campo della salute.

6 Ancora oggi prestigiosissimo giornale medico.

7 Per quanto la ricostruzione del virus originale possa essere stata precisa.

8 La maniera in cui viene assimilato, processato e smaltito il salicilato (asprina) fa sì che l’eventuale danno non sia proporzionale alla dose, anche a causa di un fenomeno di accumulo.

9 Non dovuto a insufficienza cardiaca.

10 Condizione caratterizzata da un valore delle proteine nel plasma sanguigno minore di 6 g per 100 ml, e che si verifica facilmente in condizione di digiuno o sottoalimentazione (e quindi facilmente in persone gravemente malate da alcuni giorni).

11 Legge che vietava di commerciare con i paesi nemici nel corso della prima guerra mondiale.

12 Carica ricoperta ai tempi da Rupert Blue, che per due anni (1916-17) era stato anche presidente dell’ American Medical Association.

IMPORTANTE!: Il materiale presente in questo sito (ove non ci siano avvisi particolari) può essere copiato e redistribuito, purché venga citata la fonte. NoGeoingegneria non si assume alcuna responsabilità per gli articoli e il materiale ripubblicato.Questo blog non rappresenta una testata giornalistica in quanto viene aggiornato senza alcuna periodicità. Non può pertanto considerarsi un prodotto editoriale ai sensi della legge n. 62 del 7.03.2001.